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Chiarella BOZZO

 
 
SSD BIO/13
Matricola 000254

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A. A. 2012 / 2013
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SSD: BIO/13
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SSD: BIO/13
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SSD: BIO/13
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SSD: BIO/13
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SSD: BIO/13
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SSD: BIO/13
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SSD: BIO/13
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Dipartimento: Dipartimento di Scienze della Salute
SSD: BIO/13
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Dipartimento: Dipartimento di Medicina Traslazionale
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Dipartimento: Dipartimento di Medicina Traslazionale
SSD: B
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SSD: B
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TEMI CORRENTI DI RICERCA

1. Ruolo delle integrine nella neurotossicità del peptide -amiloide, il principale costituente delle  placche senili (Malattia di Alzheimer). Il peptide b-amiloide (bAP) è il principale costituente delle placche senili riscontrate nel cervello di pazienti affetti dalla Malattia di Alzheimer, la più comune forma di demenza degenerativa primaria. Ad affermare il ruolo patogenetico di bAP ha contribuito la dimostrazione “in vitro” che sia la proteina in forma intera (1-40/42) sia il frammento attivo (25-35) induce morte neuronale, avvalorando l’ipotesi amiloidogenetica della malattia di Alzheimer, secondo la quale i depositi extracellulari di bAP sarebbero all’origine della sequenza di eventi neuropatologici. Poiché l’adesione cellula-matrice mediata dalle integrine è necessaria per la sopravvivenza delle cellule nervose, abbiamo valutato la possibile relazione tra l’apoptosi indotta da bAP e l’espressione delle integrine. Le cellule cresciute in sospensione o piastrate su poly-L-lysina presentano un’apoptosi basale, che è gravemente aumentata dopo il trattamento con bAP. In presenza di fibronectina o laminina o collagene, l’azione tossica di bAP è ancora presente, ma l’apoptosi misurata in queste condizioni è decisamente ridotta rispetto a quella misurata su cellule coltivate in assenza di proteine della matrice. Il mascheramento dell’integrina b1 con un anticorpo specifico causa un notevole incremento dell’apoptosi indotta da bAP. Inoltre l’analisi dell’espressione integrinica evidenzia che il trattamento con bAP induce una forte riduzione del livello dell’integrina b1 di membrana, associata ad una diminuita espressione della subunità b1. La caduta di espressione avviene precocemente rispetto alla comparsa del fenotipo apoptotico, essendo evidente già dopo poche ore di trattamento con bAP. I dati ottenuti, indicano una possibile relazione tra la neurotossicità di bAP e la down-regulation del complesso integrinico a1b1, suggerendo che l’apoptosi indotta da bAP può dipendere almeno in parte, dall’interazione cellula-matrice mediata dalle integrine. 

2. Titolo del tema di ricerca : Ruolo dei cheratinociti e dei fibroblasti nella riparazione delle lesioni cutanee ulcerose. La riparazione dei tessuti dopo una lesione cutanea è un complesso altamente dinamico, che può essere diviso in una fase infiammatoria, una fase di granulazione con la formazione di matrice e riepitelizzazione, ed infine una fase di rimodellamento. Diversi tipi di cellule, fattori di crescita, chemochine e interagiscono durante queste tre fasi. Cheratinociti, fibroblasti e cellule endoteliali migrano e proliferano per ripristinare la barriera cutanea e stimolare la produzione di fattori e citochine che sono coinvolti nella riparazione della lesione.

CURRENT ISSUES OF RESEARCH

1. Title Role of integrins in the neurotoxicity of b-amyloid peptide, the principal constituent of the senile plaques (Alzheimer's disease). Abstract – The b-amyloid peptide (bAP) is the main constituent of senile plaques found in the brains of patients with Alzheimer's disease, the most common form of primary degenerative dementia. To affirm the pathogenic role of bAP contributed The demonstration "in vitro" that both the protein in whole form (1-40 / 42) and the active fragment (25-35) induces neuronal death, supporting the amiloidogenetic hypothesis of the disease Alzheimer's, according to which the extracellular deposits of bAP would be at the origin of the sequence of neuropathological events. Since the cell-matrix adhesion mediated by integrins is necessary for the survival of nerve cells, we evaluated the possible relationship between induced apoptosis bAP and the expression of integrins. The cells grown in suspension or plated on poly-L-lysine present basal apoptosis, which is seriously increased after treatment with bAP. In the presence of fibronectin or laminin or collagen, the toxic action of bAP is yet detctable, but apoptosis measured in these conditions is greatly reduced compared to that measured on cells grown in the absence of matrix proteins. Masking integrin b1 with a specific antibody causes a significant increase in apoptosis induced by bAP. In addition, the integrin expression analysis showed that treatment with bAP induces a strong reduction of the integrin b1 membrane level, associated with a decreased expression of b1 subunits. The fall of expression occurs earlier than the appearance of the apoptotic phenotype, being evident already after a few hours of treatment with bAP. The data obtained, indicate a possible relationship between the neurotoxicity of bAP and down-regulation of integrin complex a1b1, suggesting that apoptosis induced by bAP can depend at least in part, by the cell-matrix interaction mediated by integrins.

2. Title Role of keratinocytes and fibroblasts in the repair of ulcerative skin lesions. Abstract – Tissue repair after cutaneous injury is a highly dynamic complex that can be divided into an inflammatory phase, a granulation phase with matrix formation and reepithelialization, and finally a remodeling phase. Different cell types, growth factors, and chemokines interact during these three stages. Keratinocytes, fibroblasts, and endothelial cells migrate and proliferate to restore the skin barrier and produce growth factors and cytokines that are involved in the paracrine signaling.