Foto Chiara Porta

Chiara PORTA

 
Ruolo Ricercatori 77
Macro struttura
 
SSD MED/04
Matricola 005010

Impegni settimanali

Ricevimento e Altre Informazioni

Sono disponibile da lunedì a venerdì (via Bovio 6, piano I), siete pregati di concordare un appuntamento via mail.

A. A. 2014 / 2015
Annuale
SSD: MED/04
CFU: 8
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
SSD: MED/04
CFU: 12
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
A. A. 2015 / 2016
Annuale
SSD: MED/04
CFU: 8
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
SSD: MED/04
CFU: 12
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
A. A. 2016 / 2017
Annuale
SSD: MED/04
CFU: 8
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
SSD: MED/04
CFU: 12
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
A. A. 2017 / 2018
Annuale
SSD: MED/04
CFU: 8
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
SSD: MED/04
CFU: 12
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
A. A. 2018 / 2019
Annuale
SSD: M
CFU: 12
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
SSD: M
CFU: 8
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
A. A. 2019 / 2020
Annuale
SSD: M
CFU: 12
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
SSD: M
CFU: 8
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco
SSD: M
CFU: 3
Dipartimento: Dipartimento di Scienze del Farmaco

Pubblicazioni

Ricerca

Meccanismi molecolari alla base dell’associazione tra infiammazione e cancro

I macrofagi associati ai tumori (TAM) rappresentano la principale popolazione di leucociti presente nei tumori. Nonostante siano cellule capaci di promuovere una risposta immunitaria anti-tumorale (M1), spesso i TAM esprimono un programma di attivazione alternativa (M2) che, promuovendo immunosoppressione, angiogenesi e rimodellamento della matrice, favorisce la crescita e la progressione neoplastica. Il nostro progetto volge a investigare i meccanismi molecolari alla base della riprogrammazione funzionale dei TAM in modelli preclinici di tumori del colon-retto.

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Molecular mechanisms linking inflammation with cancer

Tumor-associated macrophages (TAM) represent the major population of inflammatory cells infiltrating tumors. Despite macrophages can promote anti-tumor immune responses (M1), TAMs often express an alternative (M2) program of activation that, by promoting immunosuppression, angiogenesis and matrix remodeling, it favors tumor growth and progression. Our project aims to investigate the molecular mechanisms underlying the functional reprogramming of TAM in preclinical models of colorectal cancer.